Последствия родовых травм: кривошея, остеохондроз, головные боли. Электрофорез по Ратнеру

Детские врачи нередко произносят диагнозы: последствия травмы в родах, кривошея. Родители, услышав родовая травма, начинают искать информацию: узнаем о последствиях родовых (натальных) травм у детей по классическим литературным источникам по детской неврологии авторов: А.Ю. Ратнер, а также М.Д. Гюнтер, Ж.А. Чалабан, Lazorthes, Zulch,  Д.Г. Герман, А.А. Скоромец. 

После родов

После родов

Родовые травмы, их последствия: кривошея, острые и хронические нарушения кровообращения, в том числе  вертебро-базилярная недостаточность и геморрагические или ишемические инсульты, головные боли, вегето-сосудистые кризы, повышенная возбудимость, синдром периферической цервикальной недостаточности, ювенильный остеохондроз, близорукость, энурез.

Предложено и применяется многие годы эффективное  патогенетическое лечение — электрофорез спазмолитиков (эуфиллина, никотиновой кислоты) по Ратнеру.

Ратнер А.Ю.

Ратнер А.Ю.

Последствия родовой (натальной цереброспинальной) травмы у детей

  1. Краткие литературные данные о последствиях родовых (натальных церебро-спинальных повреждений) у детей.
  2. Профилактика и лечение последствий повреждений спинного мозга у детей.

Патология, которой посвящена статья, является частой — речь идет о многих тысячах детей, пострадавших в процессе родового акта, больных со дня своего рождения и страдающих всю жизнь. Число таких больных велико, особенно если принимать в расчет не только прикованных к постели полностью парализованных детей, но и многочисленную армию с не грубой неврологической симптоматикой, прошедшей незамеченной в родильном доме, за которую дети расплачиваются годы головными болями, отставанием в умственном и физическом развитии, искривлением позвоночника, ранним остеохондрозом. Недаром акушер профессор М.Д. Гюнтер писал  в 1945 году, что родовые травмы ЦНС у детей являются «самым распространенным народным заболеванием».

1. Краткие литературные данные о последствиях натальных церебро-спинальных повреждениях у детей

Родовые травмы могут возникать даже при «неосложненных» родах и встречаются часто. Наряду с ЧМТ, существуют натальные повреждения спинного мозга. Чаще, чем тяжелые родовые повреждения, встречаются травмы не очень грубые, субклинические, с симптоматикой, не обратившей на себя внимание врачей в период новорожденности.

Травма в родах

 

Эти повреждения вначале могут относительно мало сказываться на двигательной функции ребенка, а через годы неврологические нарушения могут становиться очевидными. И если основные неврологические симптомы исчезли в течение нескольких недель или месяцев, но многие дети вынуждены в более старшем возрасте обратиться к неврологу за помощью по поводу развившейся патологии нервной системы.

Все эти неврологические нарушения можно разделить на отдаленные, мало замеченные вначале, но наросшие со временем симптомы; и отсроченные, которые появились как осложнение имевшейся субклинической родовой травмы, и оказались значительно большими, чем вызвавшая их родовая травма.

Родовые травмы позвоночника и спинного мозга протекают либо в прямой зависимости от тяжести и локализации травмы, либо являются ишемическими.

При травме позвоночных артерий эта ишемия распространяется на церебральные структуры.

Чаще даже при временном выключении кровотока в позвоночных артериях (в результате их травматического пережатия) успевает открыться Виллизиев круг («запасная улица», по Kunert), и кровь из бассейна сонных артерий ретроградно поступает в бассейн пострадавших позвоночных артерий. 

Сосудистой катастрофы в мозге может не наступить. Ребенок развивается нормально, а лишь минимальная неврологическая симптоматика может подсказать врачу место имевшейся родовой травмы, но не степень ее.

Ребенок развивается в условиях ретроградного кровоснабжения наиболее важных структур мозга. Существующая сосудистая неполноценность может ничем себя никогда не проявлять. Но риск срыва компенсации мозгового кровотока несомненен.

 Причины срыва компенсации могут быть самыми разнообразными

  • Так, необходимость значительного дополнительного притока крови к большим полушариям мозга возникает при значительном умственном напряжении, эмоциональных нагрузках, занятиях в школе и физических нагрузках.

Для этого необходим резерв притока крови. В условиях дефицита церебрального кровотока, вызванного необходимостью ретроградного кровоснабжения стволовых структур головного мозга и шейного отдела спинного мозга, резерва не оказывается. Возникает неполноценность гемодинамики либо непосредственно в пострадавшем сосудистом бассейне (вертебро-базилярном), либо по типу «синдрома обкрадывания» в бассейне сонных артерий, «отдавшем» часть своего резерва через Виллизиев круг.

Виллизиев круг

Виллизиев круг

В результате этих нарушений в одних случаях дети страдают упорными головными болями. В других развиваются преходящие нарушения мозгового кровообращения.  В третьих возможны настоящие церебральные и ишемические инсульты.

  • Другой механизм отсроченных неврологических нарушений, когда травма самих позвонков может оказаться на первых порах не столь грубой и не приводит к значительным дислокационным синдромам; соответствующей иммобилизации в этих случаях не проводится, ребенку позволяют недопустимый для него объем движений в области пострадавшего отдела позвоночника (при слабости и мышц и связок на этом уровне), и наступает небольшое дополнительное смещение травмированных позвонков («синдром нестабильности позвоночника«). Этого смещения может оказаться достаточно для возникновения самых разнообразных и самых тяжелых неврологических синдромов.

а) Минимальная церебральная дисфункция (МЦД)

Важно понять, что тщательного неврологического обследования и лечения требуют не только пациенты с параличами, но и куда более многочисленная группа детей с мозговой минимальной патологией.

МЦД — сборная группа различных по этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям патологических состояний.

Характерными признаками ее являются повышенная возбудимость, нарушения сна, эмоциональная   лабильность,   диффузные, легкие неврологические симптомы, умеренно выраженные сенсомоторные и речевые нарушения, расстройства   восприятия, повышенная утомляемость,  трудности   поведения, недостаточная сформированность навыков интеллектуальной  деятельности, специфические трудности обучения.

В настоящее время не принято использовать термин ММД (минимальная мозговая дисфункция). Могут быть использованы термины «рассеянная неврологическая микросимптоматика» — в виде не значительного нарушения мышечного тонуса (мышечная дистония, гипотония или гипертонус), сглаженность носогубной складки (как проявления легкого пареза лицевого нерва) и другие легкие нарушения в неврологическом статусе.

б) Минимальная спинальная недостаточность (МСН).

По аналогии с термином МЦД, точно такие же негрубые, вовремя незамеченные неврологические нарушения могут быть обусловлены и натальными повреждениями спинного мозга, с той разницей, что МСН может грозить развитием нестабильности позвоночника с нарастанием неврологической симптоматики.

Проявлением   МСН   является   синдром   цервикальной   периферической неполноценности (СЦПН).

В отличие от обычного симптомокомплекса натального повреждения шейного отдела спинного мозга, эта симптоматика выражена незначительно, но на этом фоне развиваются тяжелые неврологические осложнения родовых травм.Родовые травмы

В синдром   цервикальной   периферической неполноценности (СЦПН) входят симптомы: кривошея; асимметрия стояния плечевого пояса, часто одно плечо короче другого; отстояние лопаток и гипотрофия надостных  и подостных мышц;

слабость в руках и гипотония мышц рук — элементы верхнего вялого парапареза (в суставах рекурвация, большой палец без труда приводится к предплечью, на ЭНМГ передне-роговая неполноценность).

Эти симптомы натальной неполноценности шейного отдела позвоночника и спинного мозга являются причиной головных болей, мозговых сосудистых кризов, признаков развития раннего шейного остеохондроза.

Таким детям противопоказаны интенсивные занятия в спортивных секциях, так как после большого перенапряжения шеи идет нарастание неврологической «цервикальной» симптоматики.

в) Головные боли и вегетативно-сосудистые кризы.

При  неполноценности церебральной гемодинамики, при компенсаторном ретроградном кровотоке из каротидного бассейна в вертебробазилярный, у детей с травмой шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий идет постепенное развитие и нарастание головной боли.

У таких детей по мере их роста требования к каротидному бассейну все возрастают — увеличиваются умственные, эмоциональные и физические нагрузки, с которыми редуцированный кровоток не всегда справляется.

Развивается хроническая церебральная сосудистая неполноценность, что в клинике проявляется головной болью у одних детей редко, обычно во время занятий в школе, после длительных занятий физкультурой, но в выходные дни и летом жалобы исчезают.

У других головные боли упорные, с тошнотой, рвотой, иногда особенно интенсивные. Могут быть стреляющими, давящими, реже распирающими; локализуются в области висков и лба, реже начинаются в шейно-затылочной области; начинаются к 8-14 годам жизни.

Доказать натально обусловленный характер головных болей не всегда просто.

Для этого надо исключить опухоль мозга, интракраниальную гипертензию, мигрень; а также обнаружить СПЦН.

На функциональной реоэнцефалографии — признаки вертебро-базилярной ишемии и на фоновой РЭГ, и при кратковременной поочередной компрессии сонных артерий амплитуда вертебральной РЭГ на гомолатеральной стороне резко снижается из-за грубой неполноценности этого сосудистого бассейна.

На глазном дне — либо нет изменений, либо сосуды сетчатки умеренно сужены. Шейные спондилограммы — у 40-45% признаки натальной патологии — дислокация одного — двух шейных позвонков, следы старого перелома, расширение щели в атланто-окципитальном сочленении.

На МРТ головного мозгалибо нет изменений, либо могут  быть расширение субарахноидального пространства и желудочков мозга, асимметрия желудочков и другие изменения.

г) Нарушение мозгового кровообращения у детей — следствие натального повреждения позвоночных артерий.

Анатомические особенности вертебро-базилярного сосудистого бассейна: из системы позвоночных артерий кровоснабжаются шейный и верхнегрудной отделы спинного мозга, продолговатый мозг, мост, задние отделы гипоталямической области, мозжечок и затылочные доли мозга. Это определяет столь обширную  неврологическую  симптоматику  и  самое  неожиданное сочетание соответствующих синдромов при ишемии этих структур.

Prensky и Davis (1970) утверждают, что «большие мозговые сосуды могут быть совершенно закупорены уже в раннем детстве».

Carter и Gold (1967) убеждены, что в 25% случаев у детей с ДЦП, гемиплегии развились постнатально, и обусловлены мозговыми сосудистыми нарушениями.

Лишь Мауег (1970) на большом числе наблюдений пришел к убеждению, что имеется несомненная взаимосвязь «между головными болями у детей, шейным отделом позвоночника и вазомоторными нарушениями».

В зависимости от выраженности клинической картины условно больные с церебральными сосудистыми нарушениями делятся на три группы.

  • Первая группа — преходящие нарушения мозгового кровообращения с очаговой неврологической симптоматикой.
  • Вторая группа — такие же преходящие нарушения, но без очаговых неврологических симптомов (либо с минимальными симптомами), и при выраженной субъективной картине болезни.
  • Третья группа — так называемый синкопальный вертебральный синдром.

Шмидт Е.В. с соавторами и Ратнер А.Ю. считали, что кратковременные и менее грубые церебральные сосудистые нарушения не теряют своей сути от меньшей клинической выраженности.

  • В первой группе детей (с более грубыми церебральными сосудистыми нарушениями), чаще в возрасте 8-14 лет, имеются сведения о перинатальном неблагополучии. Но и при «физиологических родах» вследствие малейших погрешностей в процессе родоразрешения такие воздействия на плод оказываются травматичными и приводят к тяжелейшим последствиям.

Чаще тяжелые церебральные сосудистые пароксизмы развились на фоне упорных длительных головных болей и сопровождались резким их усилением, иногда с рвотой и потерей сознания, с развитием очаговых неврологических симптомов, которые исчезают постепенно в течение нескольких часов (до суток).

Н.К. Боголепов придал большое значение факторам, провоцирующим развитие мозговых инсультов — физические перегрузки, наклоны, переутомления в школе, длительное пребывание в душном помещении и т.д.

Среди очаговых неврологических симптомов наиболее постоянные:

ощущение сильной боли в глазах, светобоязнь, внезапное двоение, гомонимная гемианопсия, снижение слуха, шум в ушах, головокружение, пошатывание при ходьбе, слабость или только в руке, или одновременно в руке и ноге; проводниковые нарушения чувствительности; внезапное, но кратковременное нарушение речи — моторная афазия у 25% детей, реже дизартрия или гнусавость голоса; вегетативные нарушения — чувство жара, прилива к лицу, похолодание конечностей, нехватка воздуха, общий гипергидроз.

 

  • Второй вариант — церебральные сосудистые кризы — тоже проявление преходящего нарушения мозгового кровообращения, но более ограниченного. В клинической картине головные боли, головокружение, двоение в глазах и другие симптомы, но они легче и быстрее проходят, длятся от нескольких часов до суток; очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.

 

  • Третий вариант — синкопальный вертебральный синдром  — впервые описанный Unterharnscheidt в 1956 году, а также А.И. Кайсаровой (1979) у детей.

У детей развивается необычная грубая диффузная мышечная гипотония туловища и конечностей, убывающая в течение последующих нескольких часов. Этот синдром развивается в результате минимальной дислокации травмированных в родах шейных позвонков, нарастающей при поворотах головы (Ратнер А.Ю.).

Чаще эти пароксизмы у детей начинаются с потери сознания до 15-20 минут, а после постепенного возвращения сознания отмечается ощущение разбитости, резкой общей слабости, сонливости; ощущение пелены, тумана перед глазами, мелькание точек. Развитие пароксизма всегда после поворота головы;

возможна сильная боль в шее, длящаяся намного дольше самого пароксизма.

 

Все перечисленные варианты церебральных сосудистых нарушений развиваются, либо в бассейне натально неполноценных позвоночных артерий, либо компенсаторно по типу   синдрома «обкрадывания» в системе сонных артерий.

  • У всех больных детей имеется синдром периферической цервикальной недостаточности — кривошея, гипотрофия мышц плечевого пояса, асимметрии его стояния, гипотония в мышцах рук. А также данные РЭО с применением функциональных нагрузок  и шейной спондилографии, свидетельствующие о родовой травме. При исследовании свертывающей и противосвертывающей системы крови — тенденция к гиперкоагуляции в необычном сочетании с удлинением процесса образования кровяного сгустка, то есть разнонаправленность показателей.

Объясняется этот симптом тем, что первичный центр второй противосвертывающей системы локализуется в области ретикулярной формации ствола клеток, спазмы сосудов которой приводят к изменению коагулирующих свойств крови (Шарапов Б.И., М.И. Меер).

 

Так, умеренно выраженная натально обусловленная неврологическая патология в периоды новорожденности, нивелировавшаяся в первые недели и месяцы жизни ребенка, может быть позднее причиной тяжелых нарушений мозгового кровообращения с вторичными изменениями свертывающей системы крови и рядом других нейросоматических сдвигов.

д) Синдром натальной «нестабильности позвонков» и острые нарушения спинального кровообращения у детей (ишемические спинальные инсульты)

МРТ нестабильность шейного отдела позвоночника

МРТ нестабильность шейного отдела позвоночника

 

В публикациях Lazorthes, Zulch,  Д.Г. Герман, А.А. Скоромца доказано, что нарушение спинального кровообращения встречаются часто, но очень полиморфно, симулируют гематомиелию, миелиты, травмы спинного мозга и т.д.

Возникновение ишемических инсультов спинного мозга связывается с патологией магистральных сосудов — позвоночной артерии и аорты, вызванной натально обусловленной дислокацией одного-двух позвонков.

Чаще встречаются «легкие», субклинические формы, недооцененные в остром периоде, повреждения позвоночника, когда соответствующий сегмент оказывается неполноценным, связки на этом уровне — растянуты, что создает риск дислокации этого позвонка много лет спустя в ответ на случайное падение, небольшую травму, на резкий поворот головы или туловища.

Нестабильность позвонков

Нестабильность позвонков

Неврологическая картина развивается чаще в возрасте 8-14 лет, но может быть и в первые месяцы жизни и старше. Так как в возрасте 8-14 лет чаще физические нагрузки, активные игры, борьба, занятия физкультурой и в секциях, иногда с непомерными нагрузками (Э.И. Аухадеев).

  • Чаще   преобладает   цервикальная   локализация   поражения. Объясняется преимущественным травмированием этой области.

Неврологическая симптоматика наступает внезапно (реже постепенно прогрессирует в течение нескольких часов или дней). Отмечается особая чувствительность к ишемии передне-роговых структур спинного мозга (О.С. Кочергина), которая обуславливает вялые парезы рук.

Острые нарушения всегда развиваются на фоне имевшейся неполноценности той же локализации (вялые парезы рук на фоне выраженных гипотрофии мышц плечевого пояса; на рентгенограмме — нестабильность позвонков).

  • В трети случаев одновременно с вялыми парезами рук можно выявить проводниковые нарушения в ногах.

В процесс вовлекаются и церебральные ветви бассейна позвоночных артерий: нистагм, легкое поперхивание, снижение глоточных и нёбных рефлексов, ощущение дурноты, головокружение, головная боль; которые постепенно проходят наряду с убыванием спинальной симптоматики.

 

  • У второй группы детей острая ишемия развивается в области поясничного утолщения спинного мозга, что соответствует зоне васкуляризации артерии Адамкевича («артерия поясничного утолщения»).

У детей после небольшой физической нагрузки, перенапряжения, внезапно или в течение нескольких часов, развивается нижний вялый парапарез. Но с одной особенностью:  вместо снижения рефлексов с ног обнаруживается резкое их повышение, часто с патологическими рефлексами, что указывает на поражение передне-роговых структур и распространение процесса на супрасегментарные структуры выше поясничного утолщения (и соответствуют области васкуляризации артерии Адамкевича).

А минимальное поражение поперечника спинного мозга в сочетании с большим распространением по длиннику (феномен «карандаша Цюльха»), считается наиболее типичным для спинальных ишемических нарушений.

 

  • Третий вариант спинальных инсультоввнезапные параличи после перелома костей предплечья развиваются при падении на руку у ребенка, имевшего натальную нестабильность одного-двух шейных позвонков, наступает минимальная дислокация его, вовлечение в процесс позвоночных артерий, и развивается спровоцированный бытовой травмой спинальный инсульт.

Таким образом, у детей бывают острые нарушения спинального кровообращения различной степени выраженности, причиной которых являются последствия натальной травмы, а провоцирующими факторами служат чаще травмы, иногда минимальные. И развитие столь грубых неврологических осложнений предотвратимо при своевременном принятии мер в периоде новорожденности у детей с «безобидными» признаками родовой травмы.

е) Нарушения зрения у детей, перенесших натальную травму шейного отдела позвоночника. «Цервикальная» близорукость.

Близорукость

Близорукость

Не все вопросы патогенеза и терапии миопии решены в настоящее время.

 Э.С. Аветисов, В П. Кыцлей, Stankiewicz, Chzeranowska и многие другие считают, что развитию миопии предшествуют нарушения гемодинамики в цилиарной мышце.

По данным Н.Н. Стишковской по мере прогрессирования миопии гемодинамика в цилиарной мышце прогрессивно ухудшается.

А.А. Бальжанова находила нарушение гемодинамики и в головном мозгу.

О возможной роли нейрогенных факторов в дисфункции цилиарной мышцы говорят многие авторы (Э.К. Кованова, Л.А. Болдырева, Wolter).

При натальных повреждениях шейного отдела позвоночника развивается выраженная вертебро-базилярная сосудистая недостаточность, распространяющаяся и на сосуды каротидного бассейна (Ф.Г. Хайбуллина). Это приводит к гемодинамическим нарушениям в области глаза и к ишемии высших вегетативных центров в области заднего гипоталамуса. Что может привести к нарушению вегетативной регуляции цилиарной мышцы, фактически к парезу ее с развитием вторичной близорукости (В.М. Краснова, А.Ю. Ратнер).

Так, этими авторами были обследованы 450 детей, наблюдавшихся у окулистов по поводу миопии. Среди них 168 детей имели четкую симптоматику последствий натальной травмы шейного отдела позвоночника (кривошея, слабость в руках, гипотония мышц рук, гипотрофия плечевого пояса, деформация позвоночника, выраженный миатонический синдром; данные рентгенографии, ЭМГ, РЭГ свидетельствующие о данной патологии; отягощённый перинатальный анамнез; отсутствие наследственной отягощённости по миопии).

Кривошея

Кривошея

 

  • Среди этих детей преобладала миопия слабой степени, 20% — миопическая анизометрия: запас относительной аккомодации снижен; 40% сужение артерий сетчатки;

наклонность к ретино-плечевому коэффициенту, асимметрия рефракции.

Этим детям была проведена терапия ex juvantibus, направленная на нормализацию кровотока в системе позвоночных артерий, что привело к отчетливому улучшению: положительная часть аккомодации возросла в два раза. И этот уровень рефракции к исходу года оставался почти на том же уровне.

  •  В развитии нарушений аккомодации и других зрительных дисфункций у детей, перенесших натальную травму шейного отдела позвоночника, играют роль и местные нарушения гемодинамики в области глаза, и инервационные изменения в цилиарной мышце (за счет дисфункции гипоталамических структур) (А.Ю. Ратнер).

Кривошея

Таким образом, после тщательного осмотра невропатологом, детей с близорукостью и обнаружением у части детей признаков натального повреждения шейного отдела позвоночника, где нет наследственной миопии, целесообразно проведение терапии, направленной на нормализацию вертебро-базилярного кровотока.

ж) Шейный остеохондроз у детей и его зависимость от натальных повреждений позвоночника

Остеохондроз

Остеохондроз

Последние годы остеохондроз — одно из самых распространенных заболеваний человечества, и кроме того, это заболевание «молодеет», так что типичные неврологические синдромы шейного остеохондроза наблюдаются у детей 8-14 лет (впервые описаны Г.М. Кушнером в 1980 году).

Вообще, заболевание существует давным-давно, но описано впервые было лишь Ваке (1925), а затем Lieou (1928). Дальнейшее исследование получило в монографии Bbartschi-Roschaix «Шейная мигрень» (1949). Затем последовало ряд серьезных монографий Я.Ю. Попелянский (1966), А.Ю. Ратнер (1965, 1970), А.И. Осна (1965), Михеев (1972).

В основе остеохондроза лежат дегенеративные изменения в межпозвонковых дисках. Постепенно развивается процесс дегенерации ядра, нарушается коллагенообразование. Пульпозное ядро высыхает, растрескивается, теряет свои упругие свойства; в процесс вовлекается и фиброзное кольцо диска.

Теорий, объясняющих этот процесс много, более предпочтительной из которых является функционально-механическая теория Шморля, связывающая возникновение шейного остеохондроза с травмами и нагрузками на позвоночник, с длительным вынужденным положением головы.

 Шейный остеохондроз с различными неврологическими проявлениями существует и в детском возрасте. И обусловлен порой негрубой родовой травмой той же цервикальной локализации, чаще это С5 — С6 позвонки (Г.М. Кушнер 1980). Но его нельзя считать частым. А проявление остеохондроза существенно легче, чем у взрослых. Хотя в ряде случаев это тяжелые формы.

  •  Ведущей жалобой детей являются упорные головные боли, начинающиеся в шейно-затылочной области, преимущественно с одной стороны; распространяющиеся кпереди;

иррадиирущие в глаз, ухо, висок; усиливающиеся при поворотах головы; чаще постоянные, но могут приступообразно усиливаться.

  •  Глазные симптомы: глазные боли, часто выпирающие; кратковременное снижение зрения; ощущение летающих мушек, иногда только на стороне более сильных головных болей.
  • Ушные симптомы: боли в ушах, ощущение шума и звона, постепенное снижение слуха.
  •  Кохлео-вестибулярные  нарушения: головокружение,  повороты  головы сопровождаются усилением головокружения, рвотой.
  •  «Цервикальные» корешковые жалобы: легкие боли в шее, ощущения неловкости, онемения в шее, «треск и хруст» при поворотах головы; реже — боли, иррадиирущие в руку и пальцы.
  • Вегетативно-сосудистые кризы, как результат цервикально-обусловленных  нарушений мозгового кровообращения,  распространяющихся на гипоталямо-стволовые отделы мозга. Развиваются одновременно с нарастанием головных болей, усилением боли в шее. Вегетативно-сосудистые кризы проявляются учащенные сердцебиение, затруднение дыхания, ощущение жара, сменяемое ознобом, неприятные ощущения в области сердца, общая мышечная слабость, страх, тоска, тревога. Объективно: гиперкинез, тахипноэ, тахикардия, общий гипергидроз, побледнение лица, сменяемое гиперемией. Продолжительность от получаса до нескольких часов.

 Головные боли,  глазные симптомы, ушные симптомы, кохлео-вестибулярные  нарушения, «цервикальные» корешковые жалобы, вегетативно-сосудистые кризы — вот те жалобы, которые могут предъявлять дети с шейным остеохондрозом.

 Объективная картина болезни значительно беднее субъективной: сужение артерий сетчатки и соответствующее повышение давления в центральной артерии сетчатки;

тригеминальный синдром (в 15-20%) — болезненность в одной-двух точках тройничного нерва, снижение корнеального рефлекса, нистагм, интенционный тремор, неустойчивость в позе Ромберга (как проявления вертебро-базилярной сосудистой недостаточности);

болезненность вертебральных и паравертебральных точек шеи, зона корешковой гипестезии в сегментах С3 — С7 (корешково-вертебральный синдром); и синдром периферической цервикальной недостаточности натального происхождения.

Проприоцептивные рефлексы с рук вариабельны: повышены (повреждены надсегментарные образования) или чаще снижены (неполноценность передне-роговых структур);  с  ног  повышены  (если  ишемия  распространяется латерально).

Реоэнцефалография, ТКДС подтверждают неполноценность вертебро-базилярной гемодинамики. На рентгенограммах — симптомы перенесенной натальной травмы и ранние признаки остеохондроза; особым симптомом которого является S-образное искривление шейного отдела позвоночника боковой проекции (Кушнер Г.М.).

Таким образом, грубые повреждения межпозвонковых связок и суставов играют патогенетическую роль в развитии остеохондроза у детей: увеличивается патологическая подвижность, «разболтанность» позвонков, то есть нестабильность позвонков, которая потом дает себя знать клинически. Эти изменения усугубляются, а то и сами вызывают дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике, приводящие через 10-12 лет к раннему остеохондрозу. Зная патогенез, можно ли откладывать лечение сотен таких детей, хотя бы в тех случаях, где диагноз не вызывает сомнений.

 з) О возможном отношении энуреза к натальным спинальным травмам

Энурез

Энурез

Энурезом страдают 5% населения. Речь идет об автоматическом, неконтролируемом периодическом мочеиспускании во время сна, ночного и дневного.

Б.И. Ласков и А.Я. Креймер пишут: «Патогенетическая основа энуреза заключается в неправильно сформированном стереотипе условно-рефлекторной регуляции функции мочеиспускания во сне».

Еще Fuchs (1909) и Mattauschek (1909) пришли к убеждению, что причиной энуреза является сдавление спинного мозга на уровне его конуса.

У многих детей причина энуреза заключается в патологии спинного мозга, в неполноценности S3-S5 сегментов, ответственных за рефлекторную регуляцию функций мочевого пузыря, возникшие в результате ишемии в системе артерии Депрож-Готгерона, иногда распространяющейся и на бассейн артерий поясничного утолщения.

В случаях иннеревационной слабости сфинктера мочевого пузыря при патологии спинного мозга в какой-то мере в течение дня корковая импульсация к мочевому пузырю обеспечивает удержание мочи, хотя возможно и заигрывание, и императивные позывы.

Во время сна корковая импульсация не может помочь, развивается первично рефлекторный спинальный тип мочеиспускания — опорожнение по мере наполнения.

 При более выраженном поражении конуса спинного мозга, наряду с императивными позывами на мочеиспускание, постоянным выделением мочи по каплям (истинное недержание мочи) и непроизвольной дефекации, то есть истинно тазовыми нарушениями, имеются и другие доказательства патологии S3-S5 сегментов спинного мозга.

  • Так у 45 % детей жалобы на быструю утомляемость ног при ходьбе. У 15-20 % при сидении появлялись в ногах мучительные парестезии.
  • У 10 %  симптом «сползания» — дети, сидя ровно на стуле и опираясь на спинку быстро «сползают» и сидят максимально сдвинувшись со стула, опираясь о спинку лопатками.
  • У трети детей отмечалась необычная гибкость ног.
  • Аногенитальная гипестезия; отсутствие анального рефлекса; чувствительные нарушения редки и являются лишь «симптомами по соседству» (в результате распространения процесса с области конуса и эпиконуса на поясничное утолщение — феномен «карандаша Цульха» при поражении в бассейне артерии Депрож-Готгерона).
  • Отчетливый поясничный гиперлордоз, защитное напряжение длинных мышц спины паравертебрально на уровне поясничных и нижнегрудных позвонков.
  • Гипотрофия и гипотония ног.
  • Снижение коленных и ахилловых рефлексов.
  • Фибрилляции в длинных мышцах спины на уровне L3-L5 позвонков.

Все это имеет не только теоретическое, но и сугубо практическое значение. Если известна причина поражения, если она терапевтически достижима, то может быть назначен целый комплекс лечения непосредственно на зону поражения с учетом его локализации и характера.

 II. Профилактика и лечение последствий родовых повреждений спинного мозга у детей.

Важно помнить, что спинальные повреждения возникают в процессе самых обычных родов, поэтому требуется пересмотреть многие каноны нормального акушерства.

Многие факторы, нарушающие внутриутробное развитие плода и во многом способствующие затем повреждению плода в родах могут быть учтены и предупреждены. Среди факторов риска известны: самостоятельные неудачные попытки женщин прервать беременность, инфекции в период беременности и методы борьбы с ними, прием некоторых лекарств во время беременности и так далее.

Увеличение числа крупноплодных беременностей (к вопросу о питании и движении беременных женщин) также увеличивают частоту родовых повреждений.

Необходимо использовать методику ведения родов, разработанную А.А.Хасановым:

  • роженица должна рожать самостоятельно, акушерка должна не извлекать плод, а только поддерживать его по мере рождения;
  • защиту промежности проводить без надавливания на голову плода;
  • расширить показания к эпизио — и перинеотомии;
  • при ягодичном предлежании отказаться от кольпериза:  производить оперативное рассечение вульварного кольца;
  •  отказаться от пособия по Цовьянову: при кесаревом сечении разрез на матке делать не менее 12-13 см.родовые пути

 

Неврологический осмотр новорожденных должен осуществляться в первые часы после рождения, затем повторно — через 2-3 дня после рождения и при необходимости — ежемесячно до года.

Детей с последствиями натальных повреждений нервной системы можно и нужно лечить как можно раньше, для чего нужны специализированные неврологические стационары, куда можно было бы переводить детей из родильного дома.

Причины болезней одинаковы, а формы очень разнообразны, поэтому необходимо остановиться на принципах терапевтического подхода.

Е.А. Савельева-Васильева, Н.П. Шабалов первостепенное значение предавали посиндромной терапии.

При «синдроме двигательных нарушений» применяли препараты, нормализующие мышечным тонус (антихолинэстеразные средства, амизид, мидокалм), постепенно присоединяя витаминотерапию, ноотропил, энцефабол, кортексин, актовегин. А с 3-4 недели — церебролизин и пропермил, а также лидазу, электрофорез спазмолитиков и другие физиопроцедуры.

Ортопедическая подушка с рождения до 6 месяцев

Ортопедическая подушка с рождения до 6 месяцев

 

Денисова с соавторами (1983) — сотрудники Новокузнецкого центра по лечению родовых повреждений начинали лечение с обязательной иммобилизации шейного отдела позвоночника воротником Шанца и ортопедической подушкой.

Воротник Шанца

Воротник Шанца

 

Доказанные смещения шейных позвонков исправлялись с помощью одномоментного закрытого вправления, и «синдром двигательных расстройств», а попросту натально обусловленные парезы, исчезали.

При наличии парезов конечностей у новорожденного спустя 2-3 недели необходимо предание им соответствующих поз с помощью специальных съемных повязок, дифференцированным массаж. Но возможен только осторожный, щадящий массаж области шеи.Массаж

 

В остром периоде рекомендуется введение эуфиллина, папаверина и других вазоактивных препаратов (учитывая роль ишемии в патогенезе).

По миновании острого периода травмы, начинается восстановительная терапия:

препараты аминокислот (гаммалон, церебролизин, глютаминовая кислота), ноотропил, тиамина бромид, кокарбоксилаза, пиридоксин и другие.

При вялых парезах:  прозерин, дибазол, витамины группы В, электростимуляция мышц и иглорефлексотерапия.

Среди физических методов лечения важны: при натальных травмах шейного отдела спинного мозга электрофорез спазмолитиков (эуфиллин, никотиновая кислота или папаверин) поперечно на верхне-шейный отдел позвоночника при малой силе тока (3-5 мА) и малой длительности процедуры (5-6 минут).

Методика электрофореза по Ратнеру:Электрофорез

Электрофорез по Ратнеру применяется для лечения нарушений кровообращения в шейном отделе позвоночника.

Лекарственную прокладку, пропитанную раствором 0,5-1% эуфиллина, накладывают на область шейных позвонков. Вторую прокладку с 1% раствором папаверина или 1% раствором никотиновой кислоты располагают справа от грудины и на ребрах. Сила тока 3-5 мА. Процедура длится 5-6  минут.

Пациент не ощущает боли во время сеанса, возможно лишь легкое покалывание. На курс рекомендуется 10 сеансов, ежедневно, чаще с перерывом на выходные дни (по схеме 5 сеанса и + 2 дня перерыв, в течение 2 недель). Возможно потребуется повторение лечение через 2-6-12 месяцев.

Электрофорез по Ратнеру

Электрофорез по Ратнеру

  • Метод электрофореза по Ратнеру проводится при ДЦП,  нарушениях кровообращения в шейном отделе позвоночника, нейрогенной кривошее, вялых или спастических парезах,  ювенильном остеохондрозе, головных болях и болях в шее.

Тем же методом электрофореза можно подвести тиамина бромид или лидазу и т.д.

При повреждениях области поясничного утолщения — продольный электрофорез с теми же спазмолитиками при расположении электродов выше и ниже места вхождения артерии Адамкевича в спиномозговой канал.

При поражении нижних отделов спинного мозга с энурезом:  электроды на уровне вхождения артерии Депрож-Готтерона (L4-L5 позвонков). Либо один на этом уровне, а другой на уровне D12-L1 позвонков, где проецируется конус и эпиконус.

На те же зоны применяют тепловые процедуры — парафин, озокерит, грязь, электрогрязь, а так же диатермию, аппарат «Луч» и т.д.

При вялых парезах – электростимуляция, иглорефлексотерапия с трехмесячного возраста.

Специальной главой восстановительного лечения являются ортопедические методы  (лечение  положением,  ношение  специальных приспособлений),  при необходимости — корригирующие операции.

Большую роль в восстановлении играет санаторно-курортное лечение с целенаправленным активным воздействием различных адекватных физических методов на область поражения.

Отдаленные последствия спустя многие годы лечить уже трудно. Изменения в нервной системе становятся необратимыми. Появившиеся осложнения требуют немедленного лечения, чаще всего, в условиях стационара.

Лечение должно быть дифференцированное (при геморрагиях и ишемиях, при поражении головного мозга и травм спинного мозга).

Таким образом, минимальные спинальные дисфункции, являющиеся результатом натальной травмы спинного мозга, дают спектр поражения несравненно больший. Что особенно важно и опасно, очень часто прогрессируют под влиянием эндо- или экзогенных провокаций, казавшихся безобидными. Это привело к таким «неожиданностям», что следствием негрубых натальных спинальных травм, во всяком случае части наблюдений, оказались головные боли и ночной энурез, церебральные ишемии и спинальные инсульты, близорукость, остеохондроз и целый ряд ортопедических деформаций.

При всей кажущейся спорности многих положений, подтверждение этих фактов дает перспективу, возможность патогенетического лечения, которое всегда перспективнее симптоматической терапии. И еще важнее помочь этим детям в первые дни их жизни.

Литература 

Ратнер

  1. «Поздние осложнения родовых повреждений нервной системы», А.Ю. Ратнер, Казань, 1990 г.
  2. «Нарушения мозгового кровообращения у детей», А.Ю. Ратнер, Казань, 1983 г.
  3. «Вегетативные нарушения у детей в позднем резидуальном периоде энцефалопатий», Чалабан Ж.А., Педиатрия, 1997 г.

Выводы

В ходе изучения проблемы «Последствия натальной (родовой) цереброспинальной травмы у детей» и результатов комплексного лечения,  можно сделать следующие выводы:

  1. В лечении такого распространенного недуга, как последствия натальной цереброспинальной травмы у детей, предложены доступные методы лечения, эффективно действующие на состояние больных: патогенетическое лечение — электрофорез спазмолитиков (эуфиллина, никотиновой кислоты).
  2. Не надо отказываться от традиционных методов лечения: тепловые процедуры — аппликации озокерита, грязелечение, массаж, ЛФК, ИРТ, магнитотерапия, лазеротерапия, амплипульс, водолечение, токи  Бернара,  электросон; гальвановоротник по Щербаку, УЗ, Д’Арсонваль волосистой части головы, электрофорез с атропином на область моченого пузыря, электростимуляция, фитотерапия.
  3. Выбор набора физиотерапевтических процедур зависит от синдромов последствия натальной цереброспинальной травмы.
  4. Для наибольшего эффекта  необходимо проводить несколько курсов патогенетического лечения
  • а) наиболее важно в период новорожденности;
  • б) повторные курсы в период до 1 года;
  • в) курсы после 1 года, до 7-12 лет.
  1. При проведении правильно выполненных процедур электрофореза спазмолитиков не характеры побочные реакции.
  2. Применение электрофореза спазмолитиков не устраняет заболевание и не ведет к полному излечению, но улучшает отдаленные результаты для пациентов с натальной травмой.

Видео на тему «Кривошея«

Опубликовать в Одноклассники
Опубликовать в Мой Мир
Опубликовать в Google Plus

Ответить

Вы можете использовать эти тэги HTML для форматирования текста комментария: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>